根据今天在北美放射学会（RSNA）年会上发表的一项研究，研究人员已经将一种特定类型的身体脂肪与大脑中异常蛋白质联系起来，这些蛋白质是阿尔茨海默病的标志，早在痴呆症最早症状出现之前20年就出现了。研究人员强调，以减少脂肪为目标的生活方式改变可能会影响阿尔茨海默病的发展。
根据阿尔茨海默病协会的数据，估计有690万65岁及以上的美国人患有阿尔茨海默病。该协会估计，到2050年，这一数字可能会增长到1300万，这阻碍了预防或治疗这种疾病的医学突破的发展。
在这项研究中，研究人员专注于可改变的生活方式相关因素，如肥胖、体脂分布和代谢方面，与阿尔茨海默病病理之间的联系。
本研究共纳入80例认知正常的中年个体（平均年龄49.4岁，女性占62.5%）。大约57.5%的参与者肥胖，参与者的平均体重指数（BMI）为32.31。参与者接受了脑正电子发射断层扫描（PET），身体MRI和代谢评估（葡萄糖和胰岛素测量），以及脂质（胆固醇）小组。对腹部进行MRI扫描，以测量皮下脂肪（皮肤下的脂肪）和内脏脂肪（器官周围深层隐藏的脂肪）的体积。
“我们调查了BMI、内脏脂肪、皮下脂肪、肝脏脂肪部分、大腿脂肪和肌肉，以及胰岛素抵抗和高密度脂蛋白（好胆固醇）与阿尔茨海默病中淀粉样蛋白和tau沉积的关系，”MIR神经成像实验室研究中心Raji实验室成员Dolatshahi博士说。
大腿肌肉扫描用来测量肌肉和脂肪的体积。阿尔茨海默病的病理是通过PET扫描来测量的，PET扫描带有与阿尔茨海默病患者大脑中积累的淀粉样斑块和tau缠结结合的示踪剂。
研究结果显示，较高的内脏脂肪水平与淀粉样蛋白增加有关，占高BMI对淀粉样蛋白积累影响的77%。其他类型的脂肪不能解释与肥胖相关的阿尔茨海默病病理增加。
Dolatshahi博士说：“我们的研究表明，内脏脂肪越多，阿尔茨海默病的两种标志性病理蛋白——淀粉样蛋白和tau蛋白的PET水平越高。”“据我们所知，我们的研究是唯一一个在中年时证明这些发现的研究，我们的参与者离阿尔茨海默病引起的痴呆症的最早症状还有几十年。”
该研究还表明，较高的胰岛素抵抗和较低的高密度脂蛋白与大脑中的高淀粉样蛋白有关。在高密度脂蛋白水平较高的人群中，内脏脂肪对淀粉样蛋白病理的影响部分减弱。
“我们的工作的一个关键含义是，控制肥胖的阿尔茨海默病风险需要涉及到相关的代谢和脂质问题，这些问题经常出现在较高的体脂中，”资深研究作者，医学博士，博士，MIR放射学副教授Cyrus A. Raji说。
Dolatshahi博士指出，尽管之前的研究已经表明，高BMI会损害大脑细胞，但没有类似的研究调查过内脏脂肪和皮下脂肪或代谢谱的不同作用，特别是在老年痴呆症淀粉样蛋白病理方面，早在中年。
Dolatshahi博士说：“这项研究超越了利用身体质量指数（BMI）更准确地用核磁共振成像（MRI）表征身体脂肪的范围，从而揭示了肥胖为什么会增加患阿尔茨海默病风险的关键见解。”
Drs。Raji、Dolatshahi和同事们还在RSNA 2024上发表了一项研究，该研究显示了肥胖和内脏脂肪是如何减少大脑血液流动的。
在该研究中，研究人员对认知正常的中年个体进行了脑部和腹部MRI，这些个体的BMI范围很广，并比较了内脏和皮下脂肪高与低个体的全脑和局部脑血流量。高内脏脂肪组的全脑血流量较低。皮下脂肪高组和皮下脂肪低组的脑血流量无显著差异。
拉吉博士说：“这项工作将对公众健康产生相当大的影响，因为近四分之三的美国人超重或肥胖。”“知道内脏肥胖会对大脑产生负面影响，就有可能通过改变生活方式或适当的减肥药来改善脑血流量，从而降低阿尔茨海默病的负担和风险。”
其他共同作者是Paul K. Commean, b.e.e., Mahshid Naghashzadeh, m.s., Sara Hosseinzadeh Kassani, ph . s, Jake Weeks, b.s., Caitlyn Nguyen, b.s., Abby McBee-Kemper, b.s., Nancy Hantler, b.s., LaKisha Lloyd, m.s., Shaney Flores, m.s., Yifei, m.s., Jingxia Liu, Ph.D., Claude B. Sirlin, m.d., Bettina Mittendorfer, ph ., Joseph E. Ippolito, m.d., ph ., John C. Morris, m.d.，和Tammie L.S. Benzinger, m.d., ph .。这项研究被授予RSNA培训生研究奖。
