先前的研究表明，IL-31发出瘙痒信号并促进皮肤炎症。然而，加州大学旧金山分校的研究小组发现，神经细胞或
由于IL-31在全身的存在，这一发现最终可能会改变哮喘、克罗恩病和其他炎症性疾病的治疗方式。
“IL-31会引起皮肤瘙痒，但它也存在于肺部和肠道中，”加州大学旧金山分校免疫学教授、该研究的资深作者马克·安塞尔博士说。“我们现在在对抗涉及免疫系统和神经系统的许多疾病方面有了新的领先优势。”
IL-31是几种“瘙痒细胞因子”之一，因为它能够在动物和人身上引发瘙痒。法塞特是一名皮肤科医生和研究人员，自从2012年来到加州大学旧金山分校(UCSF)以来，她一直想知道原因。
她联系了她的前同事、哮喘专家安塞尔，后者欢迎她进入他的实验室。
首先，法塞特从老鼠身上去除IL-31基因，并将它们暴露于屋尘螨(一种常见的瘙痒过敏原)中。
法塞特说:“我们想模仿长期暴露于环境过敏原的人的情况。”“正如我们所料，在没有IL-31的情况下，尘螨不会引起瘙痒，但我们惊讶地看到炎症加剧了。”
为什么有炎症却不痒?法塞特和安塞尔发现，在缺乏瘙痒细胞因子的情况下，一群免疫细胞被动员起来。没有IL-31，身体就会盲目地发动一场免疫战争。
然后，安塞尔和法塞特瞄准了皮肤中接收IL-31信号的神经细胞。他们发现，刺激抓痕的神经细胞也会抑制随后的免疫反应。
这些神经细胞对于控制炎症是不可或缺的，但如果没有IL-31，它们就会让免疫系统失控。
这些发现与皮肤科医生越来越多地看到的一种新药nemolizumab相吻合，nemolizumab可以阻断IL-31，并被开发用于治疗湿疹。
在临床试验中，患者发现，服用这种药物后，皮肤干燥、斑驳的湿疹会消退，但其他皮肤刺激，甚至肺部炎症，有时会突然发作。
安塞尔说:“当你服用一种阻断全身IL-31受体的药物时，现在你正在改变反馈系统，释放对全身过敏反应的刹车。”
法塞特和安塞尔还发现，这些神经元释放出一种名为CGRP的信号，作为对瘙痒信号的反应，这可能是抑制免疫反应的原因。
法塞特说:“我们的神经在不同组织中导致过敏的想法是改变游戏规则的。”“如果我们能开发出绕过这些系统的药物，我们就能帮助那些在治疗瘙痒后病情加重的患者。”
法塞特最近在加州大学旧金山分校成立了她的实验室，以梳理生物学中这些使临床良好结果复杂化的悖论。安塞尔现在对瘙痒细胞因子在皮肤之外的作用很感兴趣。
“你的肺部不会发痒，所以问题是，IL-31在那里或肠道里做了什么?”安塞尔问。“但它似乎对肺部的过敏性炎症有影响。我们面前有很多科学研究，有巨大的潜力来改进治疗方法。”
参考:
il -31依赖性神经源性炎症抑制皮肤2型免疫反应鼻塞治疗过敏性皮炎——(https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.abi6887)
(来源:每日
