编者按：禽流感病毒为何如此致命？最新科学研究揭示了令人震惊的真相！剑桥大学领衔的国际团队在《科学》杂志发表重磅研究，发现禽流感病毒竟自带“高温免疫”——它们早已适应鸟类高达40-42℃的体温，导致人类发烧的防御机制对其完全失效！更可怕的是，当禽流感与人类流感病毒在猪等宿主中相遇，可能交换基因产生致命新变种。全球已进入禽流感高发期，从美国奶牛到国内候鸟接连中招，H5N1病毒正演变为常态化威胁。这场看不见的基因战争，人类准备好了吗？
当感染严重流感时，人体体温会急剧升高。这是人体为阻止病毒复制而产生的免疫反应。但与感染人类的季节性流感病毒不同，研究发现即使通过发烧也无法预防禽流感病毒引发的重症。这是因为禽流感病毒的“温度计”早已校准到更高的温度。
由英国剑桥大学教授萨姆·威尔逊领导的国际联合研究团队于28日在国际学术期刊《科学》上宣布：“动物实验证实，人体发烧引发的免疫反应对已适应鸟类高体温的禽流感病毒无效。”科学界评价称，这项研究通过揭示禽流感病毒对人类致命性的原因，有助于为应对大流行做准备。
◇禽类复制基因，高温下仍能运作
研究团队通过实验来确定人体发烧免疫反应如何分别影响感染人类和鸟类的甲型流感病毒。他们给小鼠注射了在实验室培养的PR8流感病毒。这种病毒是对人类无害的毒株，但经过改造，使其参与病毒复制的基因更接近人类或禽流感病毒的基因。
流感病毒已进化以适应其宿主。一个典型的例子是温度适应性。人类从口鼻到喉部的上呼吸道温度为33摄氏度，而从支气管到肺部的下呼吸道温度为37度。禽流感病毒也在体温高达40至42摄氏度的鸟类下呼吸道和肠道中增殖。
与人类不同，小鼠感染流感病毒后不会发烧。因此，研究人员提高了饲养室的温度，以观察病毒对类似发烧条件的反应。结果显示，感染携带人类基因型流感病毒的小鼠在正常温度下死亡，但在模拟发烧的41摄氏度环境下存活。病毒无法在高温下复制，使得致命感染转变为轻症。相比之下，注射携带禽类基因型病毒的小鼠在正常温度和高温下均死亡。
研究团队还证实，对病毒基因复制至关重要的PB1聚合酶蛋白充当了一种“温度计”。携带禽类PB1基因的流感病毒即使在高温下也能正常复制，导致小鼠患上致命疾病。相反，携带人类PB1基因的病毒温度阈值较低，在高温下无法复制其基因。
禽流感病毒通过候鸟感染鸡和鸭。然而，自去年以来，美国18个州接连报告奶牛感染高致病性H5N1禽流感病毒的病例，引发全球卫生机构警报。不仅牲畜，接触感染奶牛的野生哺乳动物和人类也被感染，并有死亡报告。上个月，国内也在家禽和候鸟中检测到H5N1禽流感。
H5N1禽流感病毒因其表面蛋白而得名：5型血凝素（HA）和1型神经氨酸酶（NA）。HA是病毒附着人类呼吸道细胞的“钥匙”，而NA帮助其在复制后突破细胞。H5N1禽流感现已不再是季节性疾病，而成为一种常态威胁，在南极洲以外的所有大陆均有检出。
◇若在猪体内发生基因交换，恐引发大流行
幸运的是，H5N1禽流感病毒尚未引发大流行，因为它不能在人与人之间传播。尽管如此，法国巴斯德研究所在同一天警告称：“如果在野生鸟类、家禽和哺乳动物间传播的禽流感病毒发生突变，获得人际传播能力，可能引发比COVID-19更严重的大流行。”
人类对引起季节性流感的H1或H3型流感病毒有抗体，但对H5禽流感病毒没有抗体。巴斯德研究所表示：“与攻击免疫系统较弱者的COVID-19不同，禽流感病毒甚至可能导致健康人死亡。”
科学家们担忧的变异病毒已经给人类带来过毁灭性伤害。1918年的H1N1西班牙流感、1957年的H2N2亚洲流感和1968年的H3N2香港流感，均由流感病毒引起，夺走了数百万至数千万人的生命。研究人员在《科学》论文中担忧地指出：“在前三次流感大流行中，都发生了涉及禽类PB1基因流入的变异。”
这意味着，可能出现不受人体发烧免疫反应影响的流感病毒。这种可能性是真实存在的，因为病毒可以交换基因。研究人员解释说：“如果人类和禽流感病毒同时感染猪这样的宿主，它们可能交换基因，导致致命变异。”
该论文的第一作者、英国格拉斯哥大学的马特·特恩布尔博士表示：“为防范大流行，必须追踪和监测禽流感病毒。”他补充道：“测试病毒对热的抵抗程度，可能有助于识别毒性更强的毒株。”
参考文献
Science (2025), DOI: http://huioj.com/wp-content/uploads/2025/12/aurn14n11ez.>
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