《科学》杂志最近的一项研究使用生物信息学分析以及生化和结构研究来表征一个名为Cami1的新型效应蛋白家族。研究表明，当病毒攻击细菌时，CRISPR-Cas10信号分子激活cami1 -一种依赖核糖体的核糖核酸酶。
活化的Cami1可以切割参与蛋白质合成的mrna，从而抑制细胞生长。这使得细菌可以节省资源并防止病毒蛋白质的产生，”维尔纽斯大学研究人员的负责人Gintautas Tamulaitis说。
利用x射线结构分析和低温电子显微镜(cryo-EM)，研究人员用蛋白质合成机器——核糖体——确定了载脂蛋白Cami1和Cami1复合物的结构。结构研究提供了Cami1如何特异性切割mRNA的见解。
研究表明，Cami1与一种特殊的核糖体结构(称为核糖体柄)的相互作用是其进入蛋白质合成中心所必需的。
“有趣的是，植物抗病毒蛋白也使用相同的捕获机制来结合核糖体，使核糖体失活。这一发现揭示了CRISPR-Cas抗病毒防御系统的另一层，并展示了真核生物和细菌之间共享的共同抗病毒策略。了解我们特有的Cami1蛋白将有助于开发生物技术和治疗中的新分子工具，”Gintautas Tamulaitis说。
使用维尔纽斯大学于2020年获得的200 kV Glacios冷冻透射电子显微镜对核糖体- cami1复合体进行了可视化。该显微镜的第一个发现于2023年早些时候发表在《自然》杂志上。
