阿尔茨海默病可以在罕见的情况下在人与人之间传播，这是医疗程序的结果。这一发现是在对英国异常年轻的阿尔茨海默氏症患者进行调查后得出的，这些患者在儿童时期都接受过生长激素治疗。
这些激素来自于死者的脑垂体，这种手术在1985年被禁止，因为它与导致克雅氏病(CJD)的错误折叠蛋白质(朊病毒)的传播有关。
1959年至1985年间，至少有1848名患者接受了来自人类脑垂体的人类生长激素治疗，导致200多例CJD病例，仅在英国就有80例。现在看来，这一过程也使人们有感染阿尔茨海默病的风险。这项研究背后的英国研究小组还警告说，与克雅氏病朊病毒相比，更多的生长激素可能被β淀粉样蛋白污染，并且比克雅氏病的潜伏期更长。
当伦敦大学学院(UCL)的神经学家检查了8名医学上获得性克雅氏病患者的大脑时，首次出现了阿尔茨海默病在非常特殊的情况下可以传播的迹象。出乎意料的是，他们在灰质中发现了淀粉样蛋白团块或淀粉样斑块的形式，这是这种进行性脑部疾病的一个明显标志。
伦敦大学学院的研究人员的怀疑得到了这样一个事实的支持:已知来自人类阿尔茨海默氏症的大脑组织能够在老鼠的大脑中产生淀粉样蛋白斑块。2018年，该团队获得了从脑垂体中提取的生长激素，并证明它们可以在小鼠体内植入β淀粉样蛋白斑块。
8名出现认知障碍的患者被转介到伦敦的国家朊病毒诊所，其中5人出现了与阿尔茨海默病相符的症状。在研究过程中死亡的两名患者中的一名的尸检显示，他们有阿尔茨海默病的迹象。
直到1985年左右，尸体衍生的垂体被用于制备人类生长激素，用于治疗垂体功能不全。由于一些腺体可能来自死于阿尔茨海默病的人，它们很可能含有致病性β淀粉样蛋白。英国研究小组发现，当这种淀粉样蛋白在制备过程中没有被消除时，一些使用受污染生长激素治疗的个体后来出现了阿尔茨海默病的临床和病理特征
领导这项研究的伦敦大学学院(UCL)神经学家约翰?科林奇(John Collinge)说，五名表现出阿尔茨海默病的人“与你可能称之为典型的阿尔茨海默病略有不同”。他补充说，这并不奇怪，因为受污染的生长激素是一种非常不同的疾病发展方式。
肯塔基大学(University of Kentucky)阿尔茨海默病研究人员墨菲(Paul Murphy)说，虽然研究对象数量不多，但令人惊讶的是，他们的淀粉样蛋白病理看起来像早期阿尔茨海默病，而你却没有看到很多tau蛋白病理。他解释说，人们认为Tau蛋白缠结会跟随淀粉样斑块，杀死大量神经元，从而导致认知问题。
绝大多数阿尔茨海默病是突然发生的，患者在65岁以后才出现症状。由于某些基因突变，第二种形式可能在生命早期出现。这项新的研究指出了第三种，获得性阿尔茨海默病。
“你可能会遇到一些非常罕见的病例，就像克雅氏病一样，人们在医疗过程中意外接触到这些可传播的种子，”科林奇说。“其中大部分与不再使用的医疗程序有关。”
对于CJD，这包括在神经外科手术和角膜移植中移植脑膜修复缺陷，以及通过污染的手术器械。大多数克雅氏病是偶然或通过遗传突变发生的，估计约有1%是获得性的。
伦敦大学学院的阿尔茨海默病研究员巴特·德·斯特鲁普没有参与这项新研究，他说提高警惕是有必要的，特别是在生命早期涉及人体液体或组织的手术中。他建议密切关注接受输血或器官移植等手术的患者群体的情况。他指出，要了解这个问题有多严重，这是最需要的。目前看来，这是一种非常罕见的现象。
Collinge还警告说，他们的研究表明，单克隆抗体治疗阿尔茨海默病的令人鼓舞的结果可能为时过早。他说:“我们知道，在朊病毒疾病中，如果你开发出一种药物，它可以与在大脑中繁殖的主要朊病毒株的大部分成分结合，那么就可以使现有的次要物种迅速产生耐药性。”
墨菲称这一想法“令人着迷”，但他表示，似乎有一种淀粉样蛋白对阿尔茨海默病特别有害，任何能够尽早摆脱这种蛋白质的治疗都应该对患者产生影响。
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他在爱尔兰都柏林出生。我涵盖了化学和生物科学的各种主题，以及科学政策、健康和创新。查看完整档案
